基本信息
英文名4-(2-aminoethyl)benzene-1,2-diolI
中文名4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇
其它名稱2-(3,4-dihydroxyphenyl)ethylamine;3,4-dihydroxyphenethylamine;3-hydroxytyramine;DA;IntropinRevivan;Oxytyramine
識別CAS號51-61-6PubChem681SMILESC1=CC(=C(C=C1CCN)O)O
性質化學式C8H11NO2
摩爾質量153.178gmol-1
熔點128°C(401K)
在水中的溶解度60.0g/100ml(°C),solid
多巴胺的概述
多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 是壹種腦內分泌，可影響壹個人的情緒。它正式的化學名稱為4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇，簡稱「DA」。Arvid Carlsson確定多巴胺為腦內信息傳遞者的角色使他贏得了2000年諾貝爾醫學獎。多巴胺是壹種神經傳導物質，用來幫助細胞傳送脈沖的化學物質。這種腦內分泌主要負責大腦的情欲，感覺，將興奮及開心的信息傳遞，也與上癮有關。愛情其實就是腦裏產生大量多巴胺作用的結果。所以，吸煙和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上癮者感到開心及興奮。根據研究所得，多巴胺能夠治療抑郁癥；而多巴胺不足則會令人失去控制肌肉的能力，嚴重會令病人的手腳不自主地震動或導致帕金森氏癥。最近，有科學家研究出多巴胺可以有助進壹步醫治柏金遜癥。治療方法在於恢復腦內多巴胺的水準及控制病情。
常用其鹽酸鹽，為白色或類白色有光澤的結晶；無臭，味微苦；露置空氣中及遇光色漸變深。在水中易溶，在無水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中極微溶解。熔點243℃-249℃(分解)。
作用與用途
本品為體內合成腎上腺素的前體，具有β受體激動作用，也有壹定的受體激動作用。能增強心肌收縮力，增加排血量，加快心率作用較輕微(不如異丙腎上腺素明顯)；對周圍血管有輕度收縮作用，升高動脈壓，對內臟血管(腎、腸系膜、冠狀動脈)則使之擴張，增加血流量；使腎血流量及腎小球濾過率均增加，從而促使尿量及鈉排泄量增多。用於各種類型休克，包括中毒性休克1JLl源性休克、出血性休克、中樞性休克、特別對伴有腎功能不全、心排出量降低、周圍血管阻力增高而已補足血容量的病人更有意義。
藥品特性
多巴胺(dopamine)是NA的前體物質，是下丘腦和腦垂體腺中的壹種關鍵神經遞質，中樞神經系統中多巴胺的濃度受精神因素的影響，神經末梢的GnRH和多巴胺間存在著軸突聯系並相互作用，以及多巴胺有抑制GnRI-{分泌的作用。
中腦的神經原物質多巴胺(Dopamine)，則直接影響人們的情緒。從理論上來看，增加這種物質，就能讓人興奮，但是它會令人上癮。多巴胺在前腦和基底神經節(Basal Ganglia)出現，基底神經節負責處理恐懼的情緒，但由於多巴胺的緣故，取代了恐懼的感覺，因此有很多人的上癮行為，都是因多巴胺而起的。
妳有否想過,人為甚麽會思想，會有感覺，會對壹些事物熱烈追求，這可能都只不過來自我們大腦內壹些微小物質的化學作用而已.
阿爾維德—卡爾森等三人就是研究這種人皆有之的物質而獲得諾貝爾獎,他們研究的化學物質名叫「多巴胺」(dopamine),能影響每壹個人對事物的歡愉感受.
人的腦中存在著數千億個神經細胞,人所以能有七情六欲,控制四肢軀體靈活運動,都是由於腦部信息在它們之間傳遞無阻.然而,神經細胞與神經細胞之間存在間隙,就像兩道山崖中的壹道縫,訊息要跳過這道縫才能傳遞過去.
這些神經細胞上突出的小山崖名叫「突觸」(synapse),當信息來到突觸,它就會釋放出能越過間隙的化學物質,把信息傳遞開去,這種化學物質名叫「遞質」,多巴胺就是其中壹種遞質.
多巴胺的作用是把亢奮和歡愉的信息傳遞,人們對壹些事物「上癮」主要是由於它.諾貝爾委員會主席彼得松在評論今屆獎項時就說：「煙民,酒鬼和隱君子統統與多巴胺數量有關,受多巴胺控制.」
香煙中的尼古丁會令人上癮,是由於尼古丁刺激神經元分泌多巴胺,使人感到快感.因此,近年的壹些戒煙研究,都以針對多巴胺來進行.甚至,有學者提出,愛情的產生,也源於多巴胺的分泌帶來了亢奮.
多巴胺可能加劇了帕金森氏病
震顫、僵硬和說話含糊等是帕金森氏病患者常見的癥狀，出現這些癥狀的根本原因是制造多巴胺的神經元的死亡，多巴胺是壹種控制肌肉運動的化學物質。但是，究竟什麽物質殺死了這些大腦細胞是壹個讓研究人員們困惑已久的問題。現在，壹項令人激動的研究推測壹個讓人吃驚的兇手——多巴胺自身的壹種形式可能輔助了神經元的退化，神經元的退化是對這種疾病的解釋。
腦中部分被帕金森氏病侵襲的神經元的標誌是它們以名為Lewy bodise的糾纏物的方式存在。這些神經簇是由壹種折疊狀或纖維狀的名為a-synuclein的蛋白質組成。神經科學家們最初假設纖維狀的a-synuclein造成了神經細胞的死亡。纖維狀的a-synuclein是相對於普遍存在於健康大腦中的未折疊的蛋白質。然而，最近研究人員們跟蹤了壹種版本的a- synuclein，它遊離在正常的和纖維狀的蛋白質之間，他們將之稱為原纖維體(protofibrillar)。部分研究人員認為原纖維體的毒性比纖維體大得多。為了更好地認識原纖維體，美國波士頓哈佛醫學院的Peter Lansbury和他的同事們著手尋找影響原纖體形成的化合物。研究人員們在11月9日出版的《科學》周刊上報告說，他們在含有a-synuclein的試管中篩選出169種化合物，其中有15種抑止原纖維體轉化為纖維體，研究人員們相信如果原纖維體的毒性更大的話，那麽這種抑止就是壹件壞事。這15種抑止劑中有14種屬於壹類名為兒茶酚胺的神經調節劑，這種神經調節劑包括多巴胺在內。因為帕金森氏疾病是由多巴胺的缺失引發的，所以多巴胺或類似多巴胺的化合物可能會加劇這種疾病的觀點看起來似乎有些離奇。
當研究人員向試管中的混和物加入抗氧化劑時，原纖維體轉變為纖維體的速度加快了，這提供了壹個關鍵的線索。Lansbury解釋說，多巴胺在細胞質中形成，在那裏它能被氧化。但是到達突觸囊中的多巴胺會在那裏被儲存和釋放，並可保護它們不被氧化。Peter Lansbury懷疑在帕金森氏患者的大腦中，多巴胺和它的氧化形式的自然平衡出現了問題。
美國賓夕法尼亞大學的神經生物學家Virginia Lee說，這壹工作補充了原纖維體有害、氧化應力幫助它們停留在附近的證據。但是，科學家們也同意說這壹研究應該在培養細胞和動物實驗中重復，以便得到的結論能夠被再次肯定、且能更好地被理解。
血拼前請控制自己的多巴胺
現在，科學證實了薩米紮和許多消費者早就清楚的道理：購物能使人心情愉悅。越來越多的大腦研究結果顯示，購物能夠刺激大腦的主要區域，改善情緒，讓我們心曠神怡——至少暫時如此。瀏覽裝飾壹新的假日櫥窗或找到壹件心儀已久的玩具似乎會開啟大腦的獎勵中心，刺激大腦化學物質的釋放，使妳達到購物興奮狀態。了解妳的大腦對購物做出反應的方式有助於妳認識假日購物的高峰和低谷，避免買家的後悔和減少支出過度的風險。
假日購物的許多樂趣都同大腦中的化學物質多巴胺有關。多巴胺對我們的身心健康有著至關重要的作用，同時還跟愉悅和滿足感有關，當我們經歷新鮮、刺激或具有挑戰性的事情時，大腦中就會分泌多巴胺。對許多人而言，購物就屬於此列。印第安納大學教授、研究購物成癮行為的恩格斯說，人們在所居住社區之外的其他地區購物時會更加揮霍無度。
但對大腦活動的核磁***振研究顯示，多巴胺濃度的上升與對經歷預期的關系要比實際經歷更大，這可以解釋為什麽人們在逛商店或尋找廉價商品時會感到很有樂趣。
多巴胺能讓壹個人癡迷於購物，做出錯誤的決策。埃默裏大學的伯恩斯說，多巴胺可以解釋為何壹個人購買鞋子後卻從來不穿。他說，看到這雙鞋後，這個人的多巴胺就大量分泌。他說，多巴胺會刺激妳的購買欲望。它就像是行動的助推劑壹樣，但壹旦購買行為完成後，其濃度就會下降。神經學家、研發主管劉易斯也指出，假日期間擁擠的顧客、惡劣的服務和妳已經支出過多金錢的現實會迅速打消購物的良好感覺。
了解購物在我們大腦中引發的實際變化有助於做出更好的購物決策，避免在多巴胺帶來購買沖動時過度支出。比如，從想購買的物品前走開，第二天再來選擇將會消除購物沖動，有助於做出更加清醒的決策。
印第安納大學的恩格斯整理了壹份註意事項，幫助人們更好地做出購物決策。盡管這些步驟旨在幫助具有強迫性購物問題的人們，但對充滿假日購物狂熱心情的任何人都適用。
——只購買清單上的商品，避免購物沖動。
——使用現金或借記卡。財力限制能夠使妳在產生購物沖動時放棄負擔不起的商品。
——在商店關門或把錢包落在家裏時瀏覽櫥窗中的商品。妳可以享受到購物的樂趣，同時沒有支出過度的風險。
——在拜訪親友時不要購物。在陌生場所的購物新鮮感很可能會讓妳購買不需要的商品。
多巴胺造成人總是舊情難忘
熱戀是美妙的，分手是痛苦的，但卻都是幸福的。不過不幸的是，熱戀之後的單身男女似乎總難再找到那曾有的激情和心儀的對象。為什麽會這樣，美國科學家通過研究田鼠揭開了其中的奧秘。
田鼠是實行終身壹夫壹妻制的“性情動物”。據英國《衛報》12月5日報道，加利福尼亞州立大學的學者近期專門對這種動物進行了跟蹤，研究它們的大腦和行為，分析它們的愛情產生與消亡過程，結果學者們結合二者後發現，當雄田鼠和雌田鼠交配以後，雄田鼠就會壹生壹世忠於雌田鼠，每當這個時候，雄田鼠的大腦就會釋放出大量多巴胺———壹種名為“感覺良好”的化學物質。
研究帶頭人布蘭登·阿拉戈納將這種多巴胺戲稱為“愛情的毒藥”。當他們把這種化學物質註射到從來沒有交配過的雄田鼠的大腦裏時，發現這些小家夥馬上放棄了對其他雌田鼠的追求，而是壹心壹意地只想獲得那只早已傾心的雌田鼠的愛。進壹步的研究發現，這種多巴胺會改變田鼠大腦某壹區域上的“溝渠”，這個區域為許多動物所擁有，包括人類。當已經有伴侶或曾有過伴侶的雄田鼠再次結識壹個新異性時，它大腦裏的這個區域就會發生劇烈變化，盡管這個時候雄田鼠大腦也會產生 “愛情的毒藥”這種化學物質，但是此時，該化學物質就會被已經改變的“溝渠”導向另壹個神經元，導致雄田鼠無法對新異性燃起曾有的激情，遂變得冷淡起來。
阿拉戈納認為，雖然田鼠的愛情生活和人類的不壹樣，但是作用原理是***通的。也就是說，人類總是舊情難忘，實際上是多巴胺作用的結果。
藥品鹽酸多巴胺註射液
基本資料
通用名 鹽酸多巴胺註射液
曾用名
英文名 DOPAMINE HYDROCHLORIDE INJECTION
拼音名 YANSUAN DUOBA'AN ZHUSHEYE
藥品類別 抗休克血管活性藥及改善心腦循環藥
性狀 本品為無色的澄明液體
藥理毒理
激動交感神經系統腎上腺素受體和位於腎、腸系膜、冠狀動脈、腦動脈的多巴胺受體其效應為劑量依賴性。 ⑴ 小劑量時（每分鐘按體重0、5－2ug/㎏），主要作用於多巴胺受體，使腎及腸系膜血管擴張，腎血流量及腎小球濾過率增加，尿量及鈉排泄量增加； ⑵ 小到中等劑量（每分鐘按體重2－10ug/㎏），能直接激動β1受體及間接促使去甲腎上腺素自儲藏部位釋放，對心肌產生正性應力作用，使心肌收縮力及心搏量增加，最終使心排血量增加、收縮壓升高、脈壓可能增大，舒張壓無變化或有輕度升高，外周總阻力常無改變，冠脈血流及耗氧改善； ⑶ 大劑量時（每分鐘按體重大於10ug/㎏），激動α受體，導致周圍血管阻力增加，腎血管收縮，腎血流量及尿量反而減少。由於心排血量及周圍血管阻力增加，致使收縮壓及舒張壓均增高。 ① 對心臟β1受體激動，增加心肌收縮力作用強的多； ② 由於增加腎和腸系膜的血流量，可防止由這些器官缺血所致的休克惡性發展。在相同的增加心肌收縮力情況下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用較弱。總之，多巴胺對於伴有心肌收縮力減弱、尿量減少而血容量已為補足的休克患者尤為適用。
藥代動力學
口服無效，靜脈滴入後在體內分布廣泛，不易通過血-腦脊液屏障。靜註5 分鐘內起效，持續5－10分鐘，作用時間的長短與用量不相關。在體內很快通過單胺氧化酶及兒茶酚－氧位－甲基轉移酶（COMT）的作用，在肝、腎及血漿中降解成無活性的化合物。壹次用量的25%左右，在腎上腺神經末梢代謝成去甲基腎上腺素。半衰期約為2分鐘左右。經腎排泄，約80%在24小時內排出，尿液內以代謝物為主，極小部分為原形。
適應癥
適用於心肌梗死、創傷、內毒素敗血癥、心臟手術、腎功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克綜合征；補充血容量後休克仍不能糾正者，尤其有少尿及周圍血管阻力正常或較低的休克。由於本品可增加心排血量，也用於洋地黃和利尿劑無效的心功能不全。
用法用量
成人常用量靜脈註射，開始時每分鐘按體重1－5ug/㎏，10分鐘內以每分鐘1－4ug/㎏速度遞增，以達到最大療效。慢性頑固性心力衰竭，靜滴開始時，每分鐘按體重0.5－2ug/㎏逐漸遞增。多數病人按1－3ug/㎏/分給予即可生效。閉塞性血管病變患者，靜滴開始時按1ug/㎏/分，逐增至5－10ug/㎏/ 分，直到20ug/㎏/分，以達到最滿意效應。如危重病例，先按5ug/㎏/分滴註，然後以5－10ug/㎏/分遞增至20－50ug/ ㎏/分，以達到滿意效應。或本品20㎎加入5%葡萄糖註射液200－300ml中靜滴，開始時按75－100ug/分滴入,以後根據血壓情況，可加快速度和加大濃度，但最大劑量不超過每分鐘500ug.
不良反應
常見的有胸痛、呼吸困難、心悸、心律失常（尤其用大劑量）、全身軟弱無力感；心跳緩慢、頭痛、惡心嘔吐者少見。長期應用大劑量或小劑量用於外周血管病患者，出現的反應有手足疼痛或手足發涼；外周血管長時期收縮，可能導致局部壞死或壞疽；過量時可出現血壓升高，此時應停藥，必要時給予α受體阻滯劑。
禁忌癥
註意事項 ⑴ 交叉過敏反應：對其他擬交感胺類藥高度敏感的病人，可能對本品也異常敏感。 ⑵ 對人體研究尚不充分，動物實驗未見有致畸。給妊娠鼠有導致新生仔鼠存活率降低，而且存活者潛在形成白內障的報道。孕婦應用時必須權衡利弊。 ⑶ 本品是否排入乳汁未定，但在乳母應用未發生問題。 ⑷ 本品在小兒應用未有充分研究。 ⑸ 本品在老年人應用未有充分研究，但未見報告發生問題。 ⑹ 下列情況應慎用： ① 嗜鉻細胞瘤患者不宜使用： ② 閉塞性血管病（或有既往史者），包括動脈栓塞、動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎、凍傷（如凍瘡）、糖尿病性動脈內膜炎、雷諾氏病等慎用； ③對肢端循環不良的病人，須嚴密監測，註意壞死及壞疽的可能性； ④ 頻繁的室性心律失常時應用本品也須謹慎。 ⑺ 在滴註本品時須進行血壓、心排血量、心電圖及尿量的監測。 ⑻給藥說明 ① 應用多巴胺治療前必須先糾正低血容量。 ② 在滴註前必須稀釋，稀釋液的濃度取決於劑量及個體需要的液量，若不需要擴容，可用0.8㎎/ml溶液，如有液體瀦留，可用1.6－3.2㎎/ml溶液。中、小劑量對周圍血管阻力無作用，用於處理低心排血量引起的低血壓；較大劑量則用於提高周圍血管阻力以糾正低血壓。 ③ 選用粗大的靜脈作靜註或靜滴，以防藥液外溢，及產生組織壞死；如確已發生液體外溢，可用5－10㎎酚妥拉明稀釋溶液在註射部位作浸潤。 ④ 靜滴時應控制每分鐘滴速，滴註的速度和時間需根據血壓、心率、尿量、外周血管灌流情況、異位搏動出現與否等而定，可能時應做心排血量測定。 ⑤ 休克糾正時即減慢滴速。 ⑥ 遇有血管過度收縮引起舒張壓不成比例升高和脈壓減小、尿量減少、心率增快或出現心律失常，滴速必須減慢或暫停滴註。 ⑦ 如在滴註多巴胺時血壓繼續下降或經調整劑量仍持續低血壓，應停用多巴胺，改用更強的血管收縮藥。 ⑧ 突然停藥可產生嚴重低血壓，故停用時應逐漸遞減。
孕婦及哺乳期婦女用藥 尚不明確
兒童用藥
老年患者用藥
藥物相互作用
⑴ 與硝普鈉、異丙腎上腺素、多巴酚丁胺合用，註意心排血量的改變，比單用本品時反應不同。 ⑵ 大劑量多巴胺與α受體阻滯劑如酚芐明、酚妥拉明、妥拉唑林 (Tolazoline) 等同用，後者的擴血管效應可被本品的外周血管的收縮作用拮抗。 ⑶ 與全麻藥（尤其是環丙烷或鹵代碳氫化合物）合用由於後者可使心肌對多巴胺異常敏感，引起室性心律失常。 ⑷ 與β受體阻滯劑同用，可拮抗多巴胺對心臟的β1受體作用。 ⑸ 與硝酸酯類同用，可減弱硝酸酯的抗心絞痛及多巴胺的升壓效應。 ⑹ 與利尿藥同用，壹方面由於本品作用於多巴胺受體擴張腎血管，使腎血流量增加，可增加利尿作用；另壹方面本品自身還有直接的利尿作用。 ⑺ 與胍乙啶同用時，可加強多巴胺的加壓效應，使胍乙啶的降壓作用減弱，導致高血壓及心律失常。 ⑻ 與三環類抗抑郁藥同時應用，可能增加多巴胺的心血管作用，引起心律失常、心動過速、高血壓。 ⑼ 與單胺氧化酶抑制劑同用，可延長及加強多巴胺的效應；已知本品是通過單胺氧化酶代謝，在給多巴胺前2－3周曾接受單胺氧化酶抑制劑的病人，初量至少減到常用劑量的 1/10。 ⑽ 與苯妥英鈉同時靜註可產生低血壓與心動過緩。在用多巴胺時，如必須用苯妥英納抗驚厥治療時，則須考慮兩藥交替使用。